De nombreuses études ont montré qu’un phénomène inflammatoire persistait après une infection au SARS-CoV-2. Cependant, les mécanismes de ce phénomène restent encore inconnus.

L’équipe de S Tsuji et al., a étudié ces mécanismes. Pour cela, ils ont dans un premier temps utilisé un modèle cellulaire d’induction de sénescence (à partir de cellules primaires pulmonaires humaines) afin de montrer que le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est davantage exprimé sur les cellules sénescentes. A l’aide de ces modèles cellulaires, ils ont également montré que les cellules infectées par le virus sont capables d’induire, de manière paracrine via la production de cytokines, un arrêt du cycle cellulaire dans les cellules voisines, non infectées. Cet arrêt de cycle cellulaire retrouvé est de « type senescence ». Ces cellules sénescentes induites expriment des niveaux élevés de facteurs inflammatoires également connus sous le nom de « SASP », pour phénotype sécrétoire associé à la sénescence. Ce SASP est retrouvé, même 9 jours après l’infection, alors que le virus lui-même n’est plus détecté.

Les chercheurs ont également utilisé un modèle de souris, infectées par le SARS-CoV-2 afin d’étudier ces mécanismes. Ils ont relevé la présence de sénescence cellulaire et SASP dans les poumons murins 14 jours après l’infection.

Ces résultats intéressants mettent en avant la probable utilité des médicaments sénolytiques dans la prise en charge des patients infectés par le SARS-CoV-2 développant une inflammation chronique post infection.

Réf : Tsuji, S., Minami, S., Hashimoto, R. et al. SARS-CoV-2 infection triggers paracrine senescence and leads to a sustained senescence-associated inflammatory response. Nat Aging 2, 115–124 (2022). https://doi-org.proxy.insermbiblio.inist.fr/10.1038/s43587-022-00170-7